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| 猪呼吸与繁殖综合征流行特点、危害状况及防制策略 |
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发布者：admin 发布时间：2009/5/19 星期二 13:50:35 阅读：3793次 【字体：大 中 小】 |
猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）俗称“蓝耳病”，是一种新发现的具有高度传染性的猪病毒病，临床上主要以母猪发热、厌食、早产、流产、死胎等繁殖障碍及仔猪高死亡率和育成猪呼吸困难、发育迟缓为特征。PRRS 首次暴发于1987年美国的北卡罗纳、衣阿华等州的猪群中,以后在德国、加拿大、日本、荷兰、西班牙、法国、英国、丹麦、日本、韩国、朝鲜等国相继报道，短短几年便几乎蔓延到全球各养猪场。初期由于不明原因,曾被称为猪神秘病，以后根据临床症状又称为猪蓝耳病、母猪后期流产、猪不孕及呼吸综合征、猪流行性流产和呼吸道综合征，直到1992年欧共体统一将其命名为“猪繁殖与呼吸综合征”，目前这一病名已被大多数国家所接受。目前尚在世界各地传播，对养猪业造成严重的经济损失，已被国际兽疫局（OIE）列为法定报告的Ｂ类传染病，我国也将其列为二类传染病。该病在短短数年即在世界各国扩散流行，应该引起我们的高度重视。 从1996～1999年，我国各大规模化猪场都经历了由PRRS引起的“流产风暴”，表现为妊娠母猪的晚期流产、产弱仔、产死胎和木乃伊胎，哺乳仔猪和保育仔猪的高死亡率，引起了极大的经济损失。2000年以来，该病变得相对比较平稳，危害程度大大下降，在管理水平高和环境与饲养条件好的猪场，几乎没有任何临床表现；但在一些阴性猪场或新引进阳性种猪的猪场，仍有暴发。而且表现的临床症状已经有流产转变为呼吸症状为主。
1 流行形势
1.1 国内外流行情况回顾
PRRS几乎在所有的养猪国家流行，初次传播常呈流行或大流行，目前在许多国家成为地方性流行。1987年，猪PRRS首次报道于美国北卡罗来那州。但Carman等通过血清学研究证实：早在1979年少数猪中含有抗体，因此推断可能另一物种的PRRSV样病毒大约在70年代末就已适应于猪。据统计，1990-1991年PRRS的流行，造成欧洲100多万头猪死亡。1991年，荷兰中央兽医研究所分离到了本病病毒，命名为Lelystad Virus(LV)（欧洲性代表株）。随后，美国将分离到的病毒命名为ATCCVR2332（北美洲型代表株）。欧美代表株氨基酸序列的差异性为78%～81%。日本于1993年分离到了PRRSV，称为GU992M。日本PRRS检出率很高，且发生时间与美国相同，这可能与两国的纬度相同有关。
1995年，我国于北京发现并分离到了PRRSV，命名为CH—1a。经用多价血清、单克隆抗体检测，确定该病毒株属于北美洲型。1996年，血清学调查表明：北京、河北、河南、广东、辽宁、黑龙江、上海等地区的猪场均有病毒感染，且阳性率很高。1997年，发现北京、天津发病最重，死亡仔猪约9万余头，仔猪死亡率达80%以上，个别猪场已濒临倒闭。上海有的猪场PRRS阳性血清检测率达50%以上。严亚贤等经鉴定确认为PRRSV。同年，内蒙古也发现了PRRS病例。现在，PRRS已成为世界性疾病，欧、亚、拉美、北美感染率高，造成了极大的经济损失，每年每头猪损失达200-500美元。
随着规模化程度的提高，猪群密度的增加，猪呼吸道传染病已成为影响养猪业健康发展的一类重要传染病。此类传染病主要有猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫（猪巴氏杆菌病）、猪流感以及猪繁殖与呼吸综合症、猪圆环病毒感染等。猪繁殖与呼吸综合症的流行形势和发病形式也随之发生了变化，由流产转变为呼吸道系统。
1.2 目前该病具有的流行特点
1.2.1 感染率高：PRRSV在我国猪群的感染率很高，猪群抗体阳性率在10%～88%，不同地区和不同猪场，血清学阳性率高低有所不同，由此说明该病在我国各地的感染率是有差异的。
1.2.2 持续性感染与隐性感染：目前，PRRSV在猪场的持续性感染是该病在流行病学上的1个重要特征。有研究结果证实，PRRSV具有持续性感染特性，在感染猪的血清、淋巴结、脾脏、肺脏等组织可以存活很长时间，并可向环境排毒。日龄大的猪和种猪表现为隐性感染。PRRSV感染的猪群，如果营养状况、管理水平、卫生条件好，这些感染猪不会表现出临床症状。而在饲养管理水平、卫生条件差的猪场，加之有其他呼吸道病原体(如PCV2、猪肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、巴氏杆菌、猪伪狂犬病病毒、猪附红细胞体、链球菌等)合并或继发感染的情况下，猪群可表现出呼吸道症状，出现高死亡率，在这样的猪场随时都可能发生母猪繁殖障碍问题。
1.2.3 种猪带毒与母猪发情障碍：在我国，种猪带毒现象比较严重，从母猪血液和公猪精液经常可检测到PRRSV，病毒可通过胎盘和精液传播。带毒母猪和感染母猪可表现出发情障碍,如滞后产、不发情等。
1.2.4 免疫抑制：越来越多的研究结果表明，PRRSV感染可引起猪免疫功能下降，特别是在感染早期对免疫功能的抑制十分明显。已有的研究结果表明，经PRRSV感染的SPF猪对猪瘟弱毒疫苗的免疫效果不佳，猪瘟抗体水平明显低于对照猪。由于感染猪的免疫功能受到影响，猪群对疾病的抵抗力下降，特别是近年来加上PCV2的感染，更加重了对猪群免疫功能的损害。
1.2.5 流行毒株仅限于美洲型：PRRSV有2个血清型，即美洲型和欧洲型。欧洲和美洲分离株毒株之间存在显著的抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。通过对我国分离毒株的基因组分析结果表明，目前在我国流行的毒株均属于美洲型,还没有发现和分离到欧洲型毒株。分子生物学研究结果表明，欧洲和北美2地区的分离株存在广泛的基因变异，美洲型毒株之间的差异性更大，而欧洲毒株之间则相对比较保守。我们对国内分离毒株的变异性分析结果表明，分离毒株可分为2个亚群，其中1群与美国的分离毒株VR2332及其疫苗毒株相近，由此说明我国流行的毒株也存在变异性。
2 危害严重的原因
该病虽然是一种新发现的传染病，但却已给养猪业造成了严重的经济损失。目前，对该病的防制一直不尽人意，因为PRRSV可在猪群中持续存在并感染，很难彻底消灭。更有甚者，当猪群的群体免疫水平低下，还会造成ＰＲＲＳ的再度暴发和流行。呼吸道是PRRSV侵害的靶器官，鼻腔内接种病料可成功复制本病，母猪杯孕30日经口鼻感染会引起生殖衰竭。空气传播和猪调运是本病的主要传播方式，PRRSV经空气传播、并可通过呼吸道感染。病毒的气溶胶是PRRSV传播的重要方式，目前尚元气溶胶传染的直接证据。本病可经子宫途径垂直传播给仔猪。人工接种母猪后所产的末吮乳仔猪的血液和腹水中，检测出PRRSV抗体，表明可经胎盘传播。PRRSV在怀胎中期不能通过胎盘感染，虽然此时胎体直接接种支持病毒生长，怀孕后期(77～90d)的初产或经产母猪可通过胎盘使胎儿感染。精液不是重要的传播途径，易感公猪感染后精液中带有PRRSV，在未见病毒血症时也亦出现精液带毒。Swenson等(1994)检测人工感染公猪后，精液中带毒期长达43日，以人工授精方式可将PRRSV传播给母猪。PRRSV在生殖道中的存在方式和公猪精液病毒排出的持续期，目前尚未完全搞清。PRRSV肌肉注射不能引起感染。王永康等(1997)认为，带有PRRSV的种猪及肉产品是该病传播的一个重要原因。PRRSV的传染性很强，鼻腔或注射途径感染所需的剂量极低。一旦感染后，病毒可出现于尿、唾液、精液，还可能在粪便中。PRRSV在液体污染物(井水、自来水、磷酸盐缓冲液、生理盐水)中存活3～11d，故被排毒猪污染的饮水和污水是易感猪染毒的主要来源。不能忽视鸟类、鼠类、人类及运输工具在本病传播中的作用。PRRS的流行除与猪群调运密切相关外，还与猪舍的大小、猪群的密度、空气质量、健康状况等有关。环境因素(如温度低、湿度大、日照少等)也能促进本病传播。随着规模化程度的提高，猪群密度的增加，猪呼吸道传染病已成为影响养猪业健康发展的一类重要传染病。此类传染病主要有猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫（猪巴氏杆菌病）、猪流感以及猪繁殖与呼吸综合症、猪圆环病毒感染等。猪繁殖与呼吸综合症的流行形势和发病形式也随之发生了变化，由流产转变为呼吸到系统。
2.1 PRRS持续感染
多呈地方流行性，传染性很强，一旦感染可迅速传播，可持续2～4个月，急性期过后转为慢性或亚临床感染。在急性流行后的一段时间内，该猪群一般不会再次遭到大面积的暴发，这可能是幸存猪产生了坚强的免疫力。但病毒在猪群中持续存在，原因主要有：(1)一些母猪在PRRS暴发的早期可能免受病毒侵害，但在数月后感染发病，并将病毒传给其它健康猪；(2)育肥猪的病毒血症一般持续约4周，所以育肥猪感染后可成为PRRSV的储存宿主，并将病毒传给刚断奶的小猪；(3)易感初产母猪可能是病毒在猪群中持续存在的另一个原因。
体液免疫虽然能提供一定的保护力，但是其作用是有限的，而且抗体水平在体内有一个消长的过程，当抗体水平降至较低水平时，可导致病毒在体内的持续性存在，造成病毒血症。由于PRRSV主要侵害猪的免疫细胞，如肺泡巨噬细胞，单核巨噬细胞，上皮细胞等，使得猪的细胞免疫应答水平较低。PRRSV能引起猪的免疫抑制，这是由于PRRSV嗜好在猪肺巨噬细胞、单核细胞等免疫相关细胞中增殖，导致免疫细胞的损伤。结果破坏了免疫细胞对病毒的杀伤能力，使之得以逃避免疫系统的清除，从而造成长期病毒血症和持续感染。
2.2 PRRS的传播途径
有多种传播途径，但主要为呼吸道等水平传播和胎盘垂直传播，空气传播和感染猪的流动也是主要的传播方式，将感染猪特别是隐性感染猪引入易感猪群是该病流行的重要原因。病猪、无临床症状的带毒猪、带毒母猪所产的仔猪、康复猪以及被污染的环境和工具等均具有传染性。感染猪在临床症状消失后，在相当长的一段时间内（8～10周）仍向体外排毒，在其呼吸道和扁桃体内可分离到病毒。种公猪感染后其精液内带毒，并可通过人工授精，使健康母猪发病。感染仔猪可成为自然带毒者；病猪的分泌物和排泄物均带毒。
2.3 感染PRRS易继发或混合感染其他疾病
Kongk等（1997）认为，PRRSV与其它病原微生的重感染已是普遍现象。PRRS可成为其它病原体感染的诱因，猪链球菌有毒菌体可加重感染，单纯的PRRSV感染达到致死哺乳仔猪极少见。因而认为，PRRS伴发其他病原微生物的感染会使症状加剧而死亡。另据报道，猪细小病毒、猪呼吸道冠状病毒等及猪肺炎支原体与PRRSV经常混合感染，其机理尚未完全清楚。感染PRRS的猪群常存在继发或混合感染，常与猪细小病毒、伪狂犬病毒、猪瘟病毒、流感病毒、猪肠道冠状病毒、圆环病毒、副粘病毒等继发或混合感染;还常与链球菌、多杀性巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等细菌性疾病混合感染。单纯的PRRSV感染很少引起死亡，往往是由于继发或混合感染引起临床症状加剧而死亡。
2.4 PRRSV的变异
PRRSV具有广泛的抗原变异能力，这种变异性不仅表现于不同基因型的PRRSV之间，而且表现于同一基因型的PRRSV不同分离株之间，不同毒株之间抗原的交叉保护是有限的,由于PRRSV各分离株之间存在着广泛的抗原多样性，根据某一PRRSV分离株制备的疫苗是不可能有效地保护猪群对抗具有抗原差异的PRRSV野毒株的感染的。
3 防制思路
3.1 防治措施
PRRSV可经胎盘垂直传播，亦可经呼吸道和消化道水平传播，公猪在急性感染期间精液带毒可通过配种传播，临床症状消失后至少2个月内仍有传染性，因此只有靠综合性防制措施。
3.1.1 用IPMA、IFA、ELISA等国际通用方法对引进猪进行口岸检疫工作。
3.1.2 种猪场或规模场当发现有SMEDI（死产、木乃伊胎、胚胎死亡和不孕）以及仔猪呼吸症状时,应进行流行病学、临床和病理学及血清学检查和病原分离鉴定。对可能引起生殖障碍的多种传染病（细小病病毒症、乙型脑炎、伪狂犬、猪流感、猪瘟、钩端螺旋体、PRRS、布病和衣原体病）进行鉴别诊断。
3.1.3 采取限制访客和防止有害的鼠、鸟类以及严格消毒等生物安全措施。
3.1.4 从无疫区引进猪时，要坚持隔离观察，进行血清学检查，阴性猪至少要3周后再复检仍然阴性，认为无危险方可引入猪群。
3.1.5 疫病流行时，育成猪“全进全出”，每批进出前后严格清洁消毒；哺乳猪提早断乳，母仔隔离饲养；不同年龄猪相互隔离,减少病毒由老龄猪传给仔猪的机会，有助于消除猪群持续感染。
3.1.6 流行地区，对公猪、后备母猪和怀孕母猪可以用灭活疫苗基础免疫2次肌注(间隔21天)，母猪泌乳期可加强一次；后备母猪或育成猪可接种弱毒苗，一次接种7天内产生免疫，保护期4个月以上；仔猪断奶前后进行2次免疫。
3.1.7 未用疫苗地区，感染猪场可将后备猪提前放入种猪群，使其获得免疫后再配种。
3.1.8 采取淘汰发病的阳性母猪和仔猪，及时隔离，加强消毒，选用安全有效的合适疫苗合理免疫等综合性防制措施，国内外都有将阳性猪群改建为阴性猪群的成功经验。
3.2 防治模式
最近，对PRRS的控制重点是对发病猪群的根除，模式为：（1）通过诊断和监测,了解病毒传播的模式；（2）通过稳定种猪群，防止病毒由母猪传给仔猪；（3）后备猪群的合理管理和感染状态评估。（4）通过对断奶仔猪的管理，控制病毒在哺乳猪和肥育猪群中的传播。
4 今后展望
猪场制定免疫程序时应根据本场疫情，当地疫情流行情况和对本场威胁程度作相应的调整，制备自家组织苗的病料必须是来自典型病例。本病接种自家组织苗产生抗体水平高低及其稳定性如何还有待进一步观察和研究。疾病的控制必须有系统观点，从纵向上把握饲养管理全过程，培育健康后继猪群，切实执行全进全出防疫制度，疫苗接种程序，阶段性药物保健措施；从横向上把握全场猪群健康状况!实行群体防治!以免顾此失彼。
由于PRRS的广泛传播给养猎业带来的严重危害，世界各国对本病给予了高度重视，并投入了大量的人力物力对其进行研究，现尽管已取得较大的进展，但仍有许多问题尚待阐明。例如，PRRS的分子兔疫基础及其对兔疫系统的抑制机理如何？为什么病毒血症那么持久？PRRSV在猎群中持续感染的机制如何？粘膜免疫在PRRS感染中起何作用？如何寻找既可诱导产生中和抗体，又可诱导产生细胞免疫的特异性抗原？为了研发确实、可靠、高效的新一代疫苗，尚有待于人们进一步去探讨和研究。(崔尚金) |
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